Кальциноз почек: причины, симптомы, лечение

Нефрокальциноз или кальциноз почек – это отложение кальциевых солей в паренхиме органа, которое имеет диффузный (распространенный) характер и сопровождается развитием воспалительных, склеротических процессов в ткани почек, что в конечном итоге может привести к хронической почечной недостаточности.

Причины нефрокальциноза

В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:

• первичный, который развивается в здоровой почке;
• вторичный, который поражает патологически измененный орган.

Первичный нефрокальциноз

Это не самостоятельная болезнь, данное патологическое состояние является симптомом заболеваний, которые сопровождаются нарушениями кальциево-фосфорного обмена с развитием гиперкальциемии (повышение концентрации кальция в крови) и гиперкальциурии (активное выделения кальция с мочой). Чаще всего причиной первичного кальциноза почек является:

• чрезмерное поступление ионов кальция в организм (диета, обогащенная данным элементом, лекарственные препараты с кальцием);
• поражения костной ткани с выходом кальция из своего депо (костей) в кровь (костные опухоли, остеопороз, метастазы в кости);
• злокачественные опухоли различной локализации, которые обладают способностью синтезировать паратгормон;
• нарушение выделения кальция из организма (гормональные заболевания, патология почек);
• заболевания почек, при которых нарушается функция почечных канальцев, которые отвечают за выделение ионов кальция в мочу (врожденные и приобретенные тубулопатии);
• гипервитаминоз D (приводит к гиперкальциемии и соответствующим последствиям);
• саркоидоз;
• гиперпаратиреоз (повышенное выделение паратгормона паращитовидными железами), в 90% случаев данное заболевание обусловлено гормонопродуцирующей опухолью железы.

Вторичный нефрокальциноз

К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:

• некроз ткани почек;
• нарушение кровообращения в органе (атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий);
• радиационное поражение почек;
• интоксикация соединениями ртути;
• постоянный прием сульфаниламидных препаратов, фенацетина, тиазидных, антраниловых, этакриновых диуретиков, амфотерицина В.

Регуляция кальциевого обмена в организме

В норме обмен кальция в организме регулируется 3 гормонами: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Резервуаром этого элемента являются кости, где кальций сохраняется, а при необходимости – поступает в кровь.

Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием ультрафиолета. Он увеличивает концентрацию кальция в крови путем:

• активации всасывания кальция из пищи в кишечнике;
• повышения реабсорбции ионов в почках;
• усиления резорбции кальция из костей.

Соответственно, при такой патологии, как гипервитаминоз D (избыток витамина в организме), будет развиваться и гиперкальциемия с кальцинозом почек и других органов.

Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Его синтез регулируется концентрацией кальция в крови – при высоком содержании кальция в крови синтез паратиреоидного гормона уменьшается и наоборот. Паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови следующими способами:

• вымывает кальций из костей;
• увеличивает реабсорбцию элемента в почках;
• активирует синтез витамина D;
• усиливает всасывание кальция из пищи в кишечнике.

Выходя из физиологических механизмов влияния паратгормона, при повышении его концентрации, развивается гиперкальциемия и нефрокальциноз.

Кальцитонин – гормон, который вырабатывается в щитовидной железе. Функция гормона заключается в снижении концентрации кальция в крови путем:

• подавления процесса резорбции кальция в костной ткани;
• в почках тормозит обратное всасывание ионов, что приводит к увеличению выделения кальция с мочой.

Из-за одной из выше описанных причин усиливается приток ионов кальция к почкам. Органы не справляются с повышенной нагрузкой, что приводит к накоплению кальция внутри клеток почечной паренхимы. Когда концентрация кальция внутри эпителиальных клеток, которые выстилают почечные канальцы, достигает границы, начинаются дистрофические процессы с отмиранием клеток и отложением кальция уже внутри канальцев почек.

В результате таких патологических процессов формируются кальциевые цилиндры, которые полностью закупоривают просвет канальца, из-за чего теряется их функция. Кальциевые отложения вызывают лимфопролиферативные реакции, что приводит к разрастанию соединительной ткани и замещению функционирующей паренхимы почек на бесполезную рубцовую ткань. Это приводит к нефросклерозу и сморщиванию почек, почечной недостаточности.

На фоне изменений в почках при нефрокальцинозе часто развивается мочекаменная болезнь и инфекции (пиелонефриты), что еще больше усугубляет положение и приводит к осложнениям и прогрессированию недостаточности органа.

Клинические проявления

Как правило, клиническая картина данной патологии сочетается с проявлениями основной болезни (будь то опухоль или гиперпаратиреоз), симптомов гиперкальциемии и почечных проявлений.

Симптомы гиперкальциемии:

• • • общая слабость, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание, сонливость, депрессивные состояния;
    • слабость скелетных мышц, мышечные и суставные боли, боль в костях;
    • тошнота, рвота, боли в животе спастического характера, запор, отсутствие аппетита, панкреатит;
    • жажда и сухость во рту;
    • сердечные аритмии, боль в области сердца, гипертония, при обследовании находят на ЭКГ укорочение интервала QT, на УЗИ – кальциноз клапанов сердца и сосудов, при выраженной гиперкальциемии – остановка сердца;
    • признаки мочекаменной болезни, частые пиелонефриты, боль в поясничной области, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Когда поражение почек уже необратимое, появляются отеки, повышение артериального давления, протеинурия и другие признаки терминальной почечной недостаточности.

Как установить диагноз?

Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.

Рентгенографические признаки нефрокальциноза появляются только в запущенных случаях, когда большая часть паренхимы органов патологически изменена. Заподозрить кальциноз поможет и УЗИ, но при этом сканограммы очень похожи с такой врожденной патологией, как губчатая почка, что требует проведения дифференциальной диагностики.

В установлении диагноза помогут и такие методы, как определение концентрации кальция в крови и мочи, концентрации паратгормона, витамина D, общий и биохимический анализ крови, мочи, обследование, направленное на поиск первопричины гиперкальциемии.

Принципы лечения

Лечение кальциноза почек, в первую очередь должно быть направлено на устранение причины данного патологического состояния.

С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют:

• • • введение растворов цитрата и гидрокарбоната натрия;
    • аспарагината и цитрата калия при ацидозе (смещение кислотного равновесия крови в кислую сторону) и хлорида натрия или аммония — при алкалозе (в щелочную сторону);
    • диета с ограничением поступления кальция в организм;
    • витамины группы В;
    • отмена препаратов, которые содержат кальций;
    • гемодиализ при гиперкальциемическом кризе и угрозе остановки сердца;
    • терапия сопутствующего пиелонефрита, мочекаменной болезни, повышенного артериального давления, почечной недостаточности;
    • при терминальной стадии почечной недостаточности лечение проводят путем программного гемодиализа или осуществляют пересадку почки.

Прогноз при нефрокальцинозе зависит от стадии болезни и методов лечения, которые применяются. Чаще всего, на начальных этапах патологии, при своевременной диагностике и эффективном, интенсивном лечении, состояние пациента улучшается, функция почек восстанавливается, и орган удается спасти. Но при прогрессировании кальциноза и развитии почечной недостаточности, возможны тяжелые осложнения, которые при отсутствии лечения гемодиализом или пересадкой почки приводят к летальному исходу.